一般认为，在帕金森氏病等神经退行性疾病中，神经元细胞一个接一个的死亡，从而导致了患者出现运动问题和其他症状。科学家们长期致力于解开这些神经元死亡的原因。但是最新研究证明，它们可能根本就没有死？！

洛克菲勒大学的研究人员发现，帕金森氏病中受影响的神经元可以关闭而不会完全死亡。他们指出，这些不死的神经元释放出的化学物质也会使它们原本健康的邻居也关闭，导致帕金森氏病患者出现口吃和停顿现象。

这一研究发现公布在Cell Stem Cell杂志上，这表明未来可以研发阻止细胞失活过程的药物，有助于预防相关疾病或减慢其进程。

衰老迹象

实际上，不死细胞非常普遍。它们遍布全身，作为衰老的正常组成部分，当细胞意识到它们在分裂过程中遭受DNA损伤时可能就会关闭。这有助于防止受损细胞不受控制地生长，引起癌症等问题。

但是，衰老通常在大脑的神经细胞中看不到。神经元与体内其他细胞不同，它一旦完全形成，就会停止分裂。

但是这项研究发现，令人惊讶的是，记忆和运动的多巴胺神经元通过产生化学信使多巴胺来调节动力，却可以衰老。文章第一作者Markus Riessland说：“这是一个新的发现，这令人感到兴奋。”

研究人员分析了多巴胺神经元中帕金森连锁蛋白SATB1的确切功能，这种蛋白在帕金森氏病中的活性降低。研究人员在培养皿中将人干细胞培养成多巴胺神经元。在某些神经元中，他们沉默了SATB1的基因。

结果发现缺乏SATB1神经元释放出了化学物质，导致周围神经元发炎并最终衰老。细胞还表现出其他异常，包括线粒体受损和核增大。这些破坏都不会出现在具有完整SATB1的多巴胺神经元中，也不会出现在缺少SATB1的另一组非多巴胺神经元中，这意味着衰老途径是多巴胺神经元特有的。

然后，研究小组研究了减少SATB1后引发的一系列事件影响。他们发现，SATB1通常会抑制产生p21的基因，p21是一种已知能促进衰老的蛋白质。换句话说，SATB1似乎可以保护多巴胺神经元免于衰老。

当研究人员减少小鼠中脑SATB1时，他们发现了相同的衰老迹象，包括线粒体受损和高水平的p21。帕金森症患者的脑组织也显示p21升高，进一步证实了实验室结果。

僵尸细胞

这项工作可能解释了帕金森病的一个谜题：为什么在中脑中的多巴胺神经元实际死亡之前，多巴胺水平下降得很快。 Riessland说：“即使它们仍然存在，它们也会失去神经元的功能。人们称这些衰老细胞为僵尸细胞（zombie cells），因为它们基本上是不死的，并且因为它们还会蔓延。”

衰老细胞分泌的化学物质会引起局部炎症。 Riessland说，这些细胞“停止细胞周期，并开始分泌发炎的因子，向免疫系统发出信号——‘快过来吃我’。这可能真的是一个新的解释，说明了为什么会在帕金森病患者体内看到某些炎症标志。”

Riessland说，这项工作为治疗开辟了新途径。有几种药物可以清除衰老细胞，比如senolytics，研究人员认为这种药物可能会帮助帕金森病患者。另一种可能的途径是开发专门针对SATB1或p21的新药。