——科学家们在人和动物细胞中发现了一种“诱饵”机制，能保护它们免受细菌等外来入侵者释放的潜在危险毒素的伤害。

纽约大学格罗斯曼医学院的科学家们发现，接触细菌的细胞会释放出微小的，蛋白包裹的外泌体，它们像诱饵一样与细菌毒素结合，包括由超级细菌MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）产生的毒素。研究人员说，这种“吸收”毒素会中和其作用，有助于保持细胞安全。如果毒素任其自由移动，通常会结合到细胞的外膜上，从而在这些膜上形成孔洞并杀死细胞。

这项研究公布在3月4日Nature杂志上，研究表明接触细菌的细胞会自行死亡，但只有存在吸收毒素的外泌体时才能存活。

研究人员说，他们的最新发现表明，这种细胞防御系统在包括人类在内的哺乳动物中很常见，可能有助于解释为什么多达五分之一的美国人的身体上存在MRSA细菌，却很少人死于感染。

文章通讯作者Ken Cadwell博士说：“外泌体的作用就像海绵，在一段时间内阻止毒素攻击细胞，而没有被外泌体卡住的毒素则留在细胞膜上。”

“这种防御机制还为其他广泛公认的免疫防御机制（例如细菌攻击性T细胞或抗体）腾出了时间，可以直接介入并抵抗感染。”

许多携带疾病的病原体，例如细菌和病毒，最初都是针对细胞的外膜，因此纽约大学的研究小组计划调查是否存在类似的“海绵”外泌体，在其他感染中采取防御措施。

Victor J. Torres博士表示，该研究小组的研究结果不仅增加了哺乳动物抵抗感染的见解，而且还提出了增强免疫系统的新策略，可以通过向体内注射人造脂质体小泡以吸收毒素或通过增加外泌体的产生来增强人体的防御能力。

这项研究基于之前的工作——他们发现细菌毒素在感染过程中如何与细胞结合的。一项较早的发现是一种称为ATG16L1的特定蛋白始终存在于存活时间更长或感染后存活的细胞中。但是，缺少ATG16L1的细胞都死于感染。作者说，ATG16L1是一种已知的自噬蛋白，在包裹细胞废物的分子中起关键作用，因此可以将其分解和处置。研究人员说，外泌体在细胞外的作用学习这种自噬/ATG16L1废物清除途径。

在这项新研究中，研究人员通过注射从感染了相同细菌的小鼠体内提取的外泌体，使其寿命延长了两倍，作为对照组的注射MRSA的正常小鼠全部死亡。

在小鼠和人类细胞的其他实验中，当外泌体的生成被化学和/或遗传阻断时，细胞全部死亡，这向研究人员证明了这些外泌体在细胞存活中所起的关键作用。