佛蒙特大学（UVM）的研究人员发现，在多发性硬化（MS）小鼠模型中，一种益生菌（Lactobacillus reuteri）竟然会增加疾病的严重程度，多发性硬化症是年轻人非创伤性神经功能障碍的主要原因。但请不要根据这篇文章就扔掉你的酸奶。

“我们的肠道细菌是复杂生态系统的一部分，在预防、治疗和/或诊断慢性疾病方面具有巨大潜力。然而，许多科学家一直在用一刀切的方法进行研究，我们的研究表明，这不太可能奏效，”领导这项研究的Dimitry Krementsov说。“相反，需要一种更加个性化的方法。”最近证据表明，肠道微生物群可以调节多发性硬化症的风险，但具体的细菌种类和宿主遗传学的作用还不清楚。在许多慢性疾病中，科学家发现肠道微生物群的状态发生了变化，这就增加了恢复肠道微生物群平衡有治疗甚至预防疾病的可能性，这进一步刺激了益生菌产品的流行，这些产品通常由活菌组成，具有假定的健康益处；据推测“播种”或“恢复”肠道微生物群。

发表在《PNAS》上的研究结果强调，宿主遗传学和环境因素之间复杂的相互作用导致了对多发性硬化症的易感性，建议预防或治疗多发性硬化症的抗生素或益生菌策略应考虑宿主遗传学、肠道原有微生物群以及干预的时机或方式。

UVM生物医学和健康科学系助理教授Krementsov和研究人员对基因多样性小鼠的肠道微生物群进行了调节，这些小鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的易感性高或低，EAE是一种常见的多发性硬化症动物模型。为了确定这些微生物群的哪些特征赋予了对类MS疾病更高的易感性，研究人员从复杂的混合物中分离出不同的细菌种类，并将它们转移到新的小鼠身上，一次一个。

研究结果令人惊讶：乳酸杆菌竟然是其中一个罪魁祸首，它是人类和小鼠肠道中的正常共生菌，也是一种广泛使用的益生菌。这似乎将这种细菌定位为“坏人”，但研究人员也注意到，这种细菌最初来自一种基因不同的小鼠宿主，通常对类多发性硬化症有抵抗力。因此，这表明宿主的遗传决定了一个特定的微生物状态是“好”还是“坏”。研究结果提出了一个关键问题：益生菌一般是好的还是坏的？研究结果表明，答案很可能取决于环境，尤其是接受益生菌的个人。

这项研究的作者指出了一些警告：他们并不是在研究益生菌本身，而是在研究正常共生菌如何与宿主相互作用。

生长在实验室或食品生产设施中供人每天大量口服的这些益生菌在基因上也与它们的同类细菌非常不同。此外，对于像多发性硬化这样的自身免疫性疾病来说“不好”的东西在其他情况下可能是“好的”，比如对感染的更强的免疫反应。有许多例子表明，基因可以促进对感染或疫苗接种的“良好”免疫反应，但反过来也会导致更高的自身免疫疾病风险。最后，其他科学家已经用乳酸杆菌的益生菌菌株每天进行高剂量的治疗，以减少小鼠的类MS疾病，尽管最近的研究表明，益生菌甚至不需要活着就能起作用。

因此，答案是，益生菌可能是好是坏，取决于环境。下一步是弄清楚这个“背景”到底是什么。