各种细菌性病原体可以通过躲在人体细胞内增殖而逃避免疫系统攻击。病原体在细胞内的复制增殖后导致细胞裂解，从细胞中释放出更多的病原体，继续扩散染邻近细胞，并引起组织损伤和疾病。但是，人体对这种细菌策略的响应是引发细胞程序性死亡——细胞凋亡，这是在感染过程中对细胞应激情况做出反应，导致被感染细胞快速自杀。人体细胞这种快速自毁的程序性死亡，会令病原体无法增殖，最终免疫系统可成功清除它们。

但是，道高一尺魔高一丈。病原体当然也有自己的办法，才能坚持到现在。科学家早已经观察到病原体可以有效阻止细胞凋亡，从而使其能够躲在细胞内继续繁殖和传播。成功的细菌定植取决于细胞内病原体阻断细胞凋亡和保护细菌复制位的能力。但是，这些细菌如何“胜过”免疫系统的分子机制尚不清楚。

科隆大学医学微生物学和免疫学研究所进分子免疫学家Hamid Kashkar教授及其团队的研究表明，某些细菌可以通过其外膜成分抑制死亡效应分子，从而突破细胞程序性死亡的免疫系统防御机制。引起腹泻的志贺氏菌细菌利用其表面产生的脂多糖（LPS）来阻断凋亡效应的Caspase酶。脂多糖是细菌外膜的组成部分，是一种有效的Caspase酶抑制剂。这种策略使细菌能够在细胞内繁殖而不受细胞凋亡的影响。Günther等人的文章“'Cytosolic Gram-negative bacteria prevent apoptosis by inhibition of effector caspases through LPS”发表在新一期的《Nature Microbiology》上。

志贺氏菌是引起细菌性痢疾——急性炎症性腹泻的病原菌，Kashkar教授的实验室现已证明，志贺氏菌可以通过表明产生的脂多糖有效地以其O抗原结合并阻断某些caspases酶，从而阻止caspases酶启动细胞凋亡，最终阻止细胞凋亡而使得自身能够在细胞内繁殖。没有完整LPS（缺乏O抗原）的细菌则无法阻断细胞凋亡，自身无法在细胞内繁殖，而被免疫系统成功清除，因此不再能够引起传染疾病。研究表明，细菌脂多糖除了具有促炎症作用外，还有独特的作用模式——通过破坏早期非裂解性细胞死亡，以支持细菌繁殖和后期时间点的感染细胞裂解。Kashkar实验室的工作已经破译了一种重要的细菌策略，可以防止宿主细胞快速凋亡并为细菌传播留下窗口。